Przejdź do głównej treści
Facebook BIP BIP
Wysoki kontrast Kontrast A+ Duża czcionka Czcionka
Strona w trakcie budowy
Centrum Rehabilitacji SM
Jak w domu...
Centrum Rehabilitacji SM

Etiologia stwardnienia rozsianego


Pomimo nieustających prac naukowców na całym świecie, przyczyny stwardnienia rozsianego do dziś nie zostały odkryte.

Przypuszcza się, że jedną z  przyczyn SM mogą być między innymi skłonności genetyczne. Należy pamiętać, że stwardnienie rozsiane nie jest chorobą dziedziczoną z pokolenia na pokolenie. Cztery na pięć osób z SM nie ma krewnych z tą chorobą.   

W badaniach nad rodzinnymi przypadkami stwardnienia rozsianego udowodniono, że ryzyko wystąpienia choroby u krewnych pierwszego stopnia i u bliźniaków dwujajowych jest od 15 do 25 razy większe niż w populacji ogólnej. Największe ryzyko zachorowania na SM występuje u bliźniąt jednojajowych i wynosi ono 30% (Selmaj 2006). Uważa się, że wiele kombinacji genów odgrywa ważną rolę w decydowaniu o ryzyku zachorowania na SM.

 

  

Z dużym prawdopodobieństwem można formułować tezę, że to interakcja pomiędzy czynnikami genetycznymi oraz czynnikami środowiskowymi zwiększa ryzyko zachorowania na SM. Potwierdza ją wiele faktów.

Wykazano, że na niekorzystne dziedzictwo genetyczne mogą nakładać się dodatkowo niekorzystne warunki geograficzne. Mała ekspozycja na promienie słoneczne przyczynia się do powstawania niedoborów witaminy D w organizmie.

A jak wynika z piśmiennictwa naukowego, witamina D ma wpływ na ryzyko rozwoju stwardnienia rozsianego.

     

 

Istnieje też wiele hipotez dotyczących roli diety w etiologii stwardnienia rozsianego. Naukowcy zwracają uwagę, że źle zbilansowana dieta, czyli nadmiar nasyconych kwasów tłuszczowych (NKT), niedobór wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (WNKT) oraz niedobór witamin D, B12, kwasu foliowego i witamin antyoksydacyjnych sprzyja rozwojowi SM. 

Niektórzy badacze sugerują, że picie mleka jest niebezpieczne ze względu na obecność w nim butyofiliny, która wykazuje immunogenność z białkiem mieliny i oligodendrocytów. 

Niektóre badania naukowe wykazują, iż może istnieć również związek między niedoborami niektórych składników mineralnych i witamin a rozwojem i nasileniem objawów choroby. Zauważono, że u osób chorych na SM występują niedobory, między innymi: magnezu, wapnia, żelaza, cynku, miedzi i kwasu foliowego.

 

 

 

Czynnikiem prowokującym wystąpienie uszkodzenia osłonki mielinowej włókien nerwowych w stwardnieniu rozsianym, może być również infekcja wirusowa lub bakteryjna przebyta w okresie dojrzewania (Losy 2001).

Opisano wiele bakterii i wirusów, które mogłyby mieć związek ze stwardnieniem rozsianym min.: Chlamydophilapneumoniae, wirus Epsteina-Barr powodujący mononuklozę czy też herpeswiru typu 6. U pacjentów z SM znajdowano jeszcze wiele innych wirusów: wirus różyczki, świnki, korona-wirusy, wirus ospy, paragrypy, opryszczki i wirus HTLV-1. Jednak nie stwierdzono u chorych procesu namnażania się wirusa w organizmie. Najprawdopodobniej, nie u wszystkich cierpiących na SM czynnikiem wyzwalającym jest ten sam wirus. W procesie tym może brać udział kilka różnych wirusów.

Wyniki badań w zakresie tej tematyki niestety nie są jednoznaczne.

 

Niezależnie od tego, co jest bezpośrednią przyczyną stwardnienia rozsianego, faktem jest to, że w tym schorzeniu mamy do czynienia z nieprawidłowym funkcjonowaniem układu immunologicznego. W chorobach takich jak SM, podejrzew  się, że dochodzi do skierowania przez organizm swoich mechanizmów obronnych przeciwko własnym tkankom, prowadząc do ich uszkodzenia. Przedmiotem reakcji immunologicznej w SM jest oligodendrocyt, który odpowiedzialny jest za wytwarzanie osłonki mielinowej. Z tego powodu do grupy potencjalnych autoantygenów prowokujących niekontrolowany rozwój odpowiedzi immunologicznej zaliczono przede wszystkim składniki osłonki mielinowej.

 

Badania wykazują, że przyczyną stwardnienia rozsianego może być też przewlekła niewydolność żylna (CCSVI). W ostatnich latach CCSVI stanowi temat ożywionych dyskusji naukowych. Przewlekła niewydolność żylna to różne patologie żylne: zwężenia, niedrożności, patologiczne zastawki głównie zlokalizowane w obrębie żył szyjnych wewnętrznych oraz żyły nieparzystej. Związek zaburzeń w układzie żylnym w SM sugerowano już od dawna. Naukowiec   P. Zamboniego (2009), który, po przebadaniu 65 osób chorych na SM, stwierdził nieprawidłowy odpływ żylni u wszystkich badanych. W grupie kontrolnej, którą stanowiły osoby zdrowe, nie odnotował żadnej patologii związanej z odpływem żylnym. CCSVI to stan, w którym dochodzi do nieprawidłowego odpływu krwi z ośrodkowego układu nerwowego do żył, zarówno na skutek zmniejszenia dopływu krwi wywołanego zwężeniem naczyń żylnych, jak i odwróceniem kierunku przepływu, czyli refluksu. Prawdopodobnie nadciśnienie w układzie żylnym oraz refluks powodują uszkodzenie bariery krew-mózg poprzez uszkodzenie tzw. ścisłych połączeń pomiędzy komórkami śródbłonka naczyń. Prowadzi to do przenikania elementów morfotycznych krwi, również i limfocytów T i makrofagów do tkanki nerwowej. Dochodzi do rozpadu erytrocytów, co powoduje odkładanie się żelaza w tkance mózgowej oraz stany zapalne. Przenikanie leukocytów do tkanki nerwowej prowadzi do odczynu immunologicznego i atakowana jest osłonka mielinowa komórek nerwowych. Do dziś brakuje jednak jednoznacznych dowodów, że przewlekła mózgowo-rdzeniowa niewydolność żylna jest przyczyną SM.

 

Uogólniając przedstawione dane na temat etiologii stwardnienia rozsianego, można stwierdzić, że współczesna medycyna nie potrafi określić, co jest przyczyną stwardnienia rozsianego. Do rozwikłania patogenezy tej choroby wykorzystuje się specjalistyczne metody badawcze z różnorodnych dziedzin nauki: epidemiologii, patologii, wirusologii, immunologii i genetyki. Prawdopodobie sukcesywnie zdobywana wiedza w przyszłości pomoże jednoznacznie i szczegółowo określić proces patologiczny stwardnienia rozsianego.